单选题-单选 适中0.65 引用2 组卷261
慢性粒细胞白血病的致病机理是22号染色体与9号染色体发生了交换，导致酪氨酸蛋白激酶过度活化，引起细胞增殖失控。此病患者的白细胞数量是正常人的10~25倍。下列有关说法不正确 的是
| A．酪氨酸蛋白激酶过度活化是这种白血病的致病原因 |
| B．可以通过抑制酪氨酸蛋白激酶的活性来抑制细胞异常增殖 |
| C．染色体之间的交换属于基因重组 |
| D．正常人产生白细胞的速度比此病患者的慢 |
2019·山西·二模
类题推荐
研究发现：9号染色体上的原癌基因ABL和22号染色体上的BCR基因重新组合成融合基因（BCR-ABL），该基因表达的BCR-ABL蛋白能增强酪氨酸蛋白激酶的活性，使细胞恶性增殖，是慢性粒细胞白血病的发病原因。下列说法错误的是（ ）
| A．人们可通过抑制酪氨酸蛋白激酶的活性来抑制细胞恶性增殖 |
| B．融合基因BCR-ABL形成原因是发生了四分体时期的交叉互换 |
| C．原癌基因ABL表达的蛋白质是细胞正常生长和增殖所必需的 |
| D．该变异导致9号、22号染色体上基因数目，排列顺序的改变 |
慢粒白血病是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。患者体内一条9号染色体上的基因ABL与22号染色体上的基因BCR融合成一个新基因BCR-ABL，导致酪氨酸蛋白激酶过度活化，从而引起细胞失控性增殖。下列相关叙述错误的是（ ）
| A．图中所示的变异不会导致细胞中基因总数目的变化 |
| B．观察异常染色体可选择处于有丝分裂中期的细胞 |
| C．该病女性患者与正常男性结婚，所生孩子患病概率为1/2 |
| D．能选择性抑制酪氨酸蛋白激酶活性的药物可用于治疗该病 |
费城染色体（Ph）指人类异常的22号染色体，因首先在美国费城发现而被命名。费城染色体形成时，9号染色体上的ab1基因（能控制合成酪氨酸激酶）与22号染色体上的bcr基因（能增高酪氨酸激酶的活性）会连接形成bcr-ab1融合基因，bcr-ab1融合基因的过度表达会活化一系列下游的信号通路，使细胞在没有生长因子的情况下启动增殖，导致人体患慢性粒细胞性白血病（俗称血癌）。下列叙述正确的是（ ）
| A．图示中的9号染色体上的ab1基因属于抑癌基因 |
| B．上述Ph的形成改变了染色体上的基因数目和排列顺序 |
| C．上述Ph的形成是由染色体结构变异和基因重组引起的 |
| D．含有Ph的细胞其膜上的糖蛋白数量增加，黏着性增强 |
组卷网是一个信息分享及获取的平台，不能确保所有知识产权权属清晰，如您发现相关试题侵犯您的合法权益，请联系组卷网
