试题详情
单选题-单选 适中0.65 引用1 组卷40
遗传性青光眼是眼球中的小梁网细胞细胞凋亡引发的，线粒体是小梁网细胞凋亡的调控中心，部分机理如图所示。MYOC蛋白肽链折叠错误会促进Bax与Bcl-2结合；从而使线粒体外膜通透性改变，导致线粒体内膜上的细胞色素c（一种有氧呼吸酶）外流后激活APAF1引发细胞凋亡。下列有关说法错误的是（　　）

A．MYOC突变蛋白因肽链折叠错误而堆积在内质网中
B．青光眼患者的小梁网细胞内NADH与O2结合生成的水减少
C．正常人的小梁网细胞内的细胞色素c会抑制APAF1蛋白活性
D．可通过阻断Bax与Bcl-2结合降低小梁网细胞凋亡来缓解青光眼疾病
23-24高一下·湖北·阶段练习
收藏试题 下载试题 加入试题篮
知识点：有氧呼吸过程细胞凋亡 答案解析 【答案】很抱歉，登录后才可免费查看答案和解析！
类题推荐
分析遗传性青光眼的致病机理：眼球中的小梁网由小梁网细胞构成，小梁网细胞凋亡可能引发青光眼，最终损伤视神经。线粒体是小梁网细胞凋亡的调控中心，部分机理如图（1）所示。其中APAF1为细胞凋亡激活因子；Bcl-2与Bax是调控线粒体凋亡的相关蛋白，两者结合后会使线粒体外膜通透性改变，导致线粒体内膜上的电子传递蛋白细胞色素c外流。检测发现，小李患JOAG型青光眼，该病由位于1号染色体的MYOC基因突变所致。MYOC基因编码链上部分碱基序列以及小李家庭成员MYOC基因扩增、酶切后的电泳结果如图（2）所示。

(1)据已学知识推测，组成视神经的神经纤维受损，最可能引发的现象是______。
A．光信号不能转化为电信号B．视神经传递神经冲动受阻
C．无法在视网膜上形成视觉D．视神经传递化学信号受阻

(2)研究发现，JOAG型青光眼患者的小梁网细胞中MYOC突变蛋白因肽链折叠出错会阻碍其进一步加工。据图（1）及已学知识推断，折叠错误的肽链最可能堆积在______。
A．核糖体B．细胞核C．高尔基体D．内质网

(3)进一步研究发现，小梁网细胞内MYOC蛋白肽链折叠错误会促进Bax与Bcl-2结合。据图（1）及相关信息推测，JOAG型青光眼患者的小梁网细胞内可能会发生的生理变化有______。（编号选填）
① 在线粒体内膜上合成的ATP增多② H+与O2结合生成的水减少③ 细胞色素c抑制APAF1蛋白活性④ 释放内容物危害周围的细胞
阅读下列材料，完成下面小题。
分析遗传性青光眼的致病机理：眼球中的小梁网由小梁网细胞构成，小梁网细胞凋亡可能引发青光眼，最终损伤视神经。线粒体是小梁网细胞凋亡的调控中心，部分机理如图甲所示。其中APAF1为细胞凋亡激活因子；Bcl-2与Bax是调控线粒体凋亡的相蛋白，两者结合后会使线粒体外膜通透性改变，导致线粒体内膜上的电子传递蛋白细胞色素c外流。检测发现，小李患JOAG型青光眼，该病由位于1号染色体的MYOC基因突变所致。MYOC基因编码链上部分碱基序列以及小李家庭成员MYOC基因扩增、酶切后的电泳结果如图乙所示。

       

注：通用遗传密码：AUG为甲硫氨酸（起始）；GAG为谷氨酸；CUC为亮氨酸；GGU为甘氨酸；UGU为半胱氨酸；ACA为苏氨酸；CCA为脯氨酸
【小题1】研究发现，JOAG型青光眼患者的小梁网细胞中MYOC突变蛋白因肽链折叠出错会阻碍其进一步加工。据图甲及已学知识推断，折叠错误的肽链最可能堆积在（       ）
A．核糖体B．细胞核C．高尔基体D．内质网
【小题2】进一步研究发现，小梁网细胞内MYOC蛋白肽链折叠错误会促进Bax与Bel-2结合。据图甲及相关信息推测，JOAG型青光眼患者的小梁网细胞内可能会发生的生理变化是（       ）
A．在线粒体内膜上合成的ATP增多
B．[H]与O2结合生成的水减少
C．细胞色素c抑制APAF1蛋白活性
D．在线粒体内膜上合成的CO2增多
【小题3】JOAG型青光眼是由MYOC基因编码序列的第733位碱基“T”替换为“G”所致。据图乙判断，错误的是（       ）
A．突变后，MYOC蛋白第245位氨基酸由半胱氨酸变为甘氨酸
B．小李家系JOAG型青光眼的遗传方式是常染色体显性遗传
C．父母再生育二胎为患病男孩的概率是1/8
D．为缓解青光眼所引发的症状，可诱导多能干细胞产生小梁网细胞并注入眼球组织

组卷网是一个信息分享及获取的平台，不能确保所有知识产权权属清晰，如您发现相关试题侵犯您的合法权益，请联系组卷网

组卷
试题篮
我的