炎症反应会导致细胞因子IL分泌量增多。为探究T细胞对非酒精性脂肪肝肝炎（NASH）肝损伤的影响，用IL和T细胞内转录因子（Foxol）合成抑制剂处理NASH模型-组卷网

多选题适中0.65 引用3 组卷113

炎症反应会导致细胞因子IL分泌量增多。为探究T细胞对非酒精性脂肪肝肝炎（NASH）肝损伤的影响，用IL和T细胞内转录因子（Foxol）合成抑制剂处理NASH模型小鼠，其体内有关蛋白的相对表达量如图1、2所示（CX是T细胞表达的蛋白质）。NASH小鼠的肝代谢会产生高浓度的乙酸分子，用高浓度乙酸处理不同T细胞后，T细胞对肝细胞的杀伤情况如图3所示。下列说法正确的是（　　）

注：“+”表示进行处理，“-”表示未进行处理

A．肝炎发展为肝癌与免疫监视功能失调有关

B．IL分泌量与T细胞中CX相对表达量呈负相关

C．NASH小鼠体内高表达CX的T细胞增多

D．乙酸激活了高表达CX的T细胞从而引起肝损伤

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非酒精性脂肪肝肝炎（NASH）是由脂肪过度积累引起的代谢疾病，实验人员进行了一系列实验，探究T细胞对NASH肝损伤的影响。
(1)NASH病情发展可导致肝癌发生，肝癌的发生与免疫____功能失调有关。
(2)Tcr是T细胞受体，与T细胞的识别、免疫应答功能有关。研究人员在野生型小鼠（WT）体内敲除Tcr基因，构建Tcr^-/-小鼠，分别用高脂饮食（HFD）饲喂WT和Tcr^-/-小鼠6个月后，肝组织染色切片结果如图1，实验说明：高脂饮食诱导NASH小鼠模型成功，且NASH的发生与T细胞有关，依据是____。

注：ND饲喂正常饮食6个月；HFD饲喂高脂饮食6个月；WT是野生型小鼠；Tcr^-/-是T细胞受体缺失小鼠
(3)炎症反应会导致细胞因子IL分泌增多。CD122是T细胞表面的受体分子，能与IL结合，向胞内传递信号。研究发现NASH患者和NASH模型小鼠肝脏内高表达CX蛋白的T细胞（CX+T细胞）显著增多，据图2阐述该现象的原因____。

注：Foxol是T细胞内转录因子，可调控基因表达；“+”表示进行处理，“－”表示未进行处理
(4)NASH小鼠的脂肪肝代谢会产生高浓度的乙酸分子，研究人员推测乙酸能诱导CX+T细胞攻击肝脏组织，引起NASH小鼠的肝损伤。为验证该假设，进行了实验，实验主要流程见下图，统计肝细胞死亡数量。

①Ⅰ-Ⅱ处理所需的实验材料应分别选用____。（填选项前字母）
A.IL B.生理盐水 C.乙酸 D.CX蛋白
②若____，则证明假设是正确的。

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