高血压是最常见的慢性病，如图为血压调节的部分流程，肾素是一种蛋白水解酶，能催化血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ（AI），继而在血管紧张素转化酶的作用下生成血管紧张素-组卷网

非选择题-解答题适中0.65 引用1 组卷43

高血压是最常见的慢性病，如图为血压调节的部分流程，肾素是一种蛋白水解酶，能催化血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ（AI），继而在血管紧张素转化酶的作用下生成血管紧张素Ⅱ（AII）。请据图回答下列问题。

(1)图示血压的调节方式是______，图中直接导致血管收缩的信号分子有______。在观看比赛时，人的血压往往会升高，此时图中的X神经最可能是______（填“交感神经、副交感神经”）。
(2)醛固酮分泌过多可促进肾小管和集合管对Na^＋的重吸收加强，进而导致______上升，对水的重吸收增强，最终血容量升高。
(3)卡托普利是一种降压药，为验证其降压效果并初步研究其作用机制，设计了以下实验，请完善表格：

实验步骤目的	简要操作过程
小鼠分组	将60只小鼠均分为甲、乙、丙三组，其中甲组为血压正常鼠，乙组为高血压模型鼠，丙组为①______
初次测定	对三组小鼠称量体重，并测量三组小鼠②______
③______	按40mg·kg^－¹用生理盐水对甲和乙组小鼠进行灌胃处理，持续四周
实验组处理	④______
再次测量	同初次测定的步骤
实验数据处理并比较	血压：乙组>甲组≈丙组；AI含量：丙组>乙组>甲组；AII含量：乙组>甲组>丙组

(4)据上表推测卡托普利的作用机制是抑制______酶的活性，进而使AII的含量下降，导致了醛固酮分泌量降低使血容量下降，血管______，外周阻力减少，血压下降。

23-24高二上·浙江·期末

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知识点：血压及其调节答案解析【答案】很抱歉，登录后才可免费查看答案和解析！

(1)图示肾性高血压的调节方式是______；与过程①相比，过程②的反应速度______。若肾性高血压不加干预可导致肾功能进一步恶化，高血压更严重，这种调节机制属于______反馈。
(2)图中促进外周血管收缩的信号分子有______；肾脏发生实质性病变后，皮层近曲小管细胞分泌激肽释放酶的量______（“增加”或“减少”）。
(3)临床上，医生在诊断肾性高血压时，通常要测定血浆醛固酮的含量，这是因为醛固酮分泌增加可促进______对Na^＋的重吸收，使血浆渗透压升高，引起血容量增加，血压升高。
(4)金鸡菊主要种植于我国新疆和田地区，可当茶饮用，具有降压效果。为探究其降压机制，科研人员利用卡托普利（一种血管紧张素转化酶抑制剂）、氯沙坦（一种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）和金鸡菊提取物进行了相关研究，结果如下表：

组别	实验动物	灌胃处理/40mg·kg^－¹持续4周	4周后实验结果
组别	实验动物	灌胃处理/40mg·kg^－¹持续4周	收缩压/kPa	血管紧张素Ⅰ /μg·L^－¹	血管紧张素Ⅱ/ng·L^－¹	醛固酮/μg·L^－¹
1	正常大鼠	生理盐水	17.15	10.92	389.59	0.20
2	肾性高血压大鼠	生理盐水	24.01	13.86	526.11	0.30
3	肾性高血压大鼠	卡托普利	17.27	15.03	374.48	0.16
4	肾性高血压大鼠	氯沙坦	17.13	13.83	1036.12	0.15
5	肾性高血压大鼠	金鸡菊提取物	19.51	14.74	401.77	0.21

①组别4中氯沙坦能降低血压的具体机制是______。
②研究结果表明，金鸡菊可能通过抑制______活性，使血管紧张素Ⅱ含量______，最终起到降血压的作用。
(5)医生建议，肾性高血压患者应低盐饮食，其依据是______。

肾性高血压是一种常见的继发性高血压，肾脏实质性病变是引起肾性高血压的主要原因。下图为肾性高血压发生的部分机制示意图，其中，肾素是一种蛋白水解酶，能催化血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ，再经血管紧张素转化酶作用而生成血管紧张素Ⅱ。醛固酮的作用是促进Na⁺重吸收，同时排出K⁺。请回答下列问题：

(1)图示血压的调节方式是___________；与过程①相比，从反应速度和作用时间看，过程②的特点是___________。
(2)图中直接使外周血管收缩的信号分子有___________；若肾性高血压不加干预可导致肾功能进一步恶化，高血压更严重，这种现象是___________反馈调节的结果。
(3)临床上，医生在诊断高血压时，要测定血浆醛固酮的含量，这是因为醛固酮分泌增加可促进___________对Na⁺的重吸收，使血浆渗透压___________，引起血容量增加，血压升高。
(4)金鸡菊主要种植于我国新疆和田地区，可当茶饮用，具有降压效果。为探究其降压机制，科研人员利用卡托普利（一种血管紧张素转换酶抑制剂）、氯沙坦（一种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）和金鸡菊提取物进行了相关研究，结果如下表：

组别	实验动物	灌胃处理/40mg·kg^－¹ 持续4周	4周后实验结果
组别	实验动物	灌胃处理/40mg·kg^－¹ 持续4周	收缩压/kPa	血管紧张素Ⅰ/µg·L^－¹	血管紧张素Ⅱ/µg·L^－¹	醛固酮µg·L^－¹
1	正常大鼠	生理盐水	17.15	10.92	389.59	0.20
2	肾性高血压大鼠	生理盐水	24.01	13.86	526.11	0.30
3	肾性高血压大鼠	卡托普利	17.27	15.03	374.48	0.16
4	肾性高血压大鼠	氯沙坦	17.13	13.83	1036.12	0.15
5	肾性高血压大鼠	金鸡菊提取物	19.51	14.74	401.77	0.21

①与组别2相比，组别4中氯沙坦能阻滞___________，从而导致血管紧张素Ⅱ不断积累，含量显著增加。
②研究结果表明，金鸡菊可能通过抑制___________活性，使血管紧张素Ⅱ含量___________，最终起到降血压的作用。
(5)发生肾性高血压后，应适当注意饮食。根据本实验研究，请你对患者提出饮食建议，并简要说明理由。___________。

如图为血压调节的部分过程。肾素是一种蛋白水解酶，能催化血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ（AⅠ），继而在血管紧张素转化酶的作用下生成血管紧张素Ⅱ（AⅡ）。回答下列问题：

(1)据图分析，直接导致血管收缩的信息分子有________，血压的调节方式是________。在进行紧张刺激的篮球比赛时，运动员的血压往往会升高，此时图中的X神经最可能是________（填“交感神经”或“副交感神经”）。
(2)临床上医生在诊断高血压时需测定血浆中醛固酮的含量。机体中醛固酮等各种激素需要不断合成并分泌，原因是________。试简述醛固酮分泌增加引起血压升高的机制：________。
(3)研究发现，卡托普利（一种血管紧张素转换酶抑制剂）和氯沙坦（一种AⅡ受体拮抗剂）均能起到降血压的效果，但二者的作用机制不同。卡托普利通过________，引起醛固酮分泌减少，导致血压下降；氯沙坦能________，使血管________进而引起血压下降。

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