单选题-单选 适中0.65 引用1 组卷45
骨髓增生异常综合征（MDS）是一种恶性血液病，起源于造血干细胞肿瘤性疾病，其发病与基因突变、DNA甲基化、染色体缺失等因素密切相关。下列相关分析不合理的是（ ）
| A．造血干细胞是未分化的细胞，其异常增生可能与抑癌基因过量表达有关 |
| B．造血干细胞中的原癌基因的碱基序列发生改变可能诱发MDS |
| C．DNA甲基化可能影响相关基因的转录，但基因的碱基序列未发生改变 |
| D．造血干细胞中染色体缺失导致基因数目的减少，可能使细胞周期缩短 |
23-24高三上·山西吕梁·期末
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研究发现，抑癌基因p15、p16等过度甲基化会导致细胞周期失常并最终引起骨髓增生异常综合征（MDS）。DNA甲基化需要甲基化转移酶的催化，治疗MDS的药物地西他滨能抑制DNA甲基化转移酶活性。下列叙述错误的是（ ）
| A．DNA甲基化不会改变相关基因的碱基序列，但其表型可遗传 |
| B．抑癌基因p15的甲基化可能会阻碍RNA聚合酶与其启动子结合 |
| C．药物地西他滨通过促进甲基化的DNA发生去甲基化来治疗MDS |
| D．基因中的不同位置发生甲基化可能会对基因表达造成不同的影响 |
骨髓增生异常综合征（MDS）是一组以骨髓细胞分化及发育异常、难治性血细胞异常为特征的疾病。患者骨髓细胞中甲基转移酶（可催化DNA甲基化）含量升高，导致抑癌基因p15、p16甲基化，进而引起相应细胞的细胞周期失常。治疗MDS的药物地西他滨能抑制甲基转移酶活性。下列说法错误的是（ ）
| A．DNA甲基化不改变相关基因的碱基排列顺序 |
| B．正常的人体细胞中含有抑癌基因和原癌基因 |
| C．地西他滨可通过抑制DNA甲基化来治疗MDS |
| D．p15、p16基因一旦发生突变就会导致细胞癌变 |
骨髓增生异常综合征（MDS）是起源于造血干细胞的一组异质性髓系克隆性疾病，特点是髓系细胞分化及发育异常，表现为无效造血、难治性血细胞减少、造血功能衰竭，高风险向急性髓系白血病转化。该病的致病机理如下图所示，已知甲基转移酶可催化DNA甲基化，治疗MDS的药物地西他滨能抑制甲基转移酶活性。下列说法错误的是（ ）
| A．DNA甲基化不会改变相关基因的碱基序列，但其表型可遗传 |
| B．抑癌基因p15的甲基化一定会阻碍RNA聚合酶与其启动子结合 |
| C．药物地西他滨通过抑制DNA的甲基化来治疗MDS |
| D．p15、p16表达的蛋白质可能会抑制细胞的生长和增殖 |
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