非选择题-解答题 适中0.65 引用1 组卷101
阿尔茨海默病(AD)是以进行性认知功能障碍和记忆损害为特征的原发性中枢神经系统退行性疾病。其病理特征之一是大脑内存在大量由β-淀粉样蛋白(Aβ)组成的淀粉斑,Aβ能诱导神经元的凋亡。
请回答下列问题:
(1)认知功能和记忆与人体的______ (神经中枢)有关。
(2)细胞死亡的“最后共同通路”是自由基生成过多和钙稳态失调。自由基可以攻击__ 分子,对生物膜的损伤较大。神经元的凋亡使得其产生并传导_____________ 的功能受阻。
(3)为研究Aβ诱导脑内神经元凋亡的机制,某研究小组将大鼠麻醉后,将Aβ注入大鼠右侧海马区,诱导Aβ在该区域的沉积,检测与凋亡有关的基因Bax和Bcl-2在脑细胞中的表达情况,结果如下表。
注:表中数值表示平均光密度,与相关基因的表达水平呈正相关
①对照组的处理是______ 。
②实验结果说明Aβ诱导脑内神经元凋亡的机制可能是______ 。
(4)AD患者的另一个病理特征是Tau蛋白被异常高度磷酸化和糖基化,异常的Tau蛋白失去促微管组装的活性,微管是细胞骨架的重要组成部分,由此推测AD患者细胞内______ 等生命活动受到影响。
请回答下列问题:
(1)认知功能和记忆与人体的
(2)细胞死亡的“最后共同通路”是自由基生成过多和钙稳态失调。自由基可以攻击
(3)为研究Aβ诱导脑内神经元凋亡的机制,某研究小组将大鼠麻醉后,将Aβ注入大鼠右侧海马区,诱导Aβ在该区域的沉积,检测与凋亡有关的基因Bax和Bcl-2在脑细胞中的表达情况,结果如下表。
组别 | Bax | Bcl-2 |
对照组 | 0.26±0.06 | 0.27±0.05 |
实验组 | 0.67±0.06 | 0.20±0.04 |
①对照组的处理是
②实验结果说明Aβ诱导脑内神经元凋亡的机制可能是
(4)AD患者的另一个病理特征是Tau蛋白被异常高度磷酸化和糖基化,异常的Tau蛋白失去促微管组装的活性,微管是细胞骨架的重要组成部分,由此推测AD患者细胞内
23-24高三上·广东深圳·期末
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阿尔茨海默病的病理特征之一是大脑内存在大量由β-淀粉样蛋白(Aβ)组成的淀粉斑,Aβ能诱导神经元的凋亡。为研究Aβ诱导脑内神经元凋亡的机制,某研究小组将大鼠麻醉后,将Aβ注入大鼠右侧海马区,诱导Aβ在该区域的沉积,检测与凋亡有关的基因Bax和Bcl-2在脑细胞中的表达情况,结果如下表。
注:表中数值表示平均光密度,与相关基因的表达水平呈正相关。
下列叙述正确的是( )
组别 | Bax | Bcl-2 |
对照组 | 0.26±0.06 | 0.27±0.05 |
实验组 | 0.67±0.06 | 0.20±0.04 |
下列叙述正确的是( )
A.神经元的凋亡过程中,存在蛋白质的分解与合成 |
B.将大鼠麻醉后,将等量蒸馏水注入大鼠右侧海马区作为对照 |
C.Aβ能够提高Bax和Bcl-2的表达,从而促进神经细胞凋亡 |
D.Aβ积累可能会引起突触小体中神经递质的释放量减少 |
阿尔茨海默病(AD)是一种神经系统退行性疾病。AD的两大主要病例特征为:β一淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成老年斑诱发炎症反应;Tau蛋白过度磷酸化导致神经纤维缠结。两种情况均会引起神经元凋亡,使患者记忆力衰退。图1是神经细胞部分结构及其胞内自噬囊泡产生和运输的示意图。图2是小胶质细胞(MC细胞)清除Aβ沉积时诱发产生炎症反应的机制,小胶质细胞可通过吞噬作用去除变性蛋白和突触连接。
(2)研究发现Tau蛋白能与微管结合并维持其稳定性。所以过度磷酸化的Tau__________ (促进/阻碍/不影响)AD患者脑神经元中的Aβ自噬囊泡的转运。
(3)由图2和题干信息可知,当Aβ沉积时,MC细胞中会发生 (多选)。
(4)Aβ沉积会进一步促进MC内的NLRP3炎性小体的形成,从而导致额外的Aβ沉积形成,还会促进Tau蛋白的过磷酸化,进而放大神经炎症,引起神经元损伤。下列关于炎症反应的叙述正确的是 (单选)。
为了研究间歇性禁食是否能改善AD患者的认知水平,研究人员利用AD模型克隆小鼠开展如图3(a)所示的间隙性禁食实验,IF组每隔一天禁食,AL组自由喂食。野生型小鼠自由喂食作为对照WT。在水中放置平台如图3(b),训练小鼠记忆平台位置,隐去平台后观察各组小鼠在水中的运动情况,检测小鼠的学习和记忆能力。水迷宫实验结果如图4所示。___________ 。_________ (填“是”、“否”)改善了AD模型小鼠的认知水平?请说明理由____________________________ 。
A.溶酶体 | B.细胞骨架 | C.线粒体 | D.细胞膜 |
(2)研究发现Tau蛋白能与微管结合并维持其稳定性。所以过度磷酸化的Tau
(3)由图2和题干信息可知,当Aβ沉积时,MC细胞中会发生 (多选)。
A.K酶和IK的磷酸化 | B.NF抑制IL-1基因的表达 |
C.吞噬并清除Aβ蛋白 | D.大量释放IL-1 |
(4)Aβ沉积会进一步促进MC内的NLRP3炎性小体的形成,从而导致额外的Aβ沉积形成,还会促进Tau蛋白的过磷酸化,进而放大神经炎症,引起神经元损伤。下列关于炎症反应的叙述正确的是 (单选)。
A.巨噬细胞可能参与炎症反应 | B.炎症反应属于机体的第一道防线 |
C.细胞坏死一般不会引起炎症反应 | D.神经炎症的放大是机体的负反馈调节 |
为了研究间歇性禁食是否能改善AD患者的认知水平,研究人员利用AD模型克隆小鼠开展如图3(a)所示的间隙性禁食实验,IF组每隔一天禁食,AL组自由喂食。野生型小鼠自由喂食作为对照WT。在水中放置平台如图3(b),训练小鼠记忆平台位置,隐去平台后观察各组小鼠在水中的运动情况,检测小鼠的学习和记忆能力。水迷宫实验结果如图4所示。
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