单选题-单选 适中0.65 引用1 组卷126
肌细胞膜上的AchR是一种Na＋通道，肌萎缩侧索硬化的发生及病情加重与补体蛋白C5的激活相关，如右图所示。患者体内的C5被激活后裂解为C5a和C5b，C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞，后者攻击运动神经元而致其损伤，C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2＋和Na＋内流进入肌细胞。下列说法错误的是（ ）
| A．肌肉收缩需要化学信号到电信号的转换 |
| B．理论上使用C5a的抗体可抑制突触小体膜上的C5a受体发挥功能，延缓ALS病情加重 |
| C．C5b等通过在突触后膜上形成膜攻击复合物可致肌细胞破裂 |
| D．Ach的释放和C5的合成运输过程均发生了膜的融合 |
23-24高三上·山东济宁·阶段练习
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肌萎缩侧索硬化（ALS）是一种神经肌肉退行性疾病，患者神经肌肉接头示意图如下。ALS的发生及病情加重与补体C5（一种蛋白质）的激活相关，患者体内的C5被激活后裂解为C5a和C5b，两者发挥不同作用：C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞，巨噬细胞攻击运动神经元而致其损伤；C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2+和Na+内流进入肌细胞，导致肌细胞破裂。下列分析错误的是（ ）
| A．突触前膜通过胞吐方式释放Ach |
| B．抑制AchE的活性，可能会引起肌肉细胞持续性收缩 |
| C．对患者使用C5a的抗体，可能延缓ALS的发生及病情加重 |
| D．ALS患者肌细胞破裂与肌细胞内的渗透压过低有关 |
肌萎缩侧索硬化（ALS）是一种神经肌肉退行性疾病，患者神经肌肉接头示意图如下。ALS的发生及病情加重与补体C5（一种蛋白质）的激活相关，患者体内的C5被激活后裂解为C5a和C5b，两者发挥不同作用：C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞，巨噬细胞攻击运动神经元而致其损伤；C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2+和Na+内流进入肌细胞，导致肌细胞破裂。下列分析错误的是（ ）
| A．突触前膜释放的Ach作用于突触后膜引起肌细胞兴奋 |
| B．抑制AchE的活性，可能会引起肌肉细胞持续性收缩 |
| C．对患者使用C5a的抗体，可能延缓ALS的发生及病情加重 |
| D．ALS患者肌细胞破裂与肌细胞内的渗透压过低有关 |
肌萎缩侧索硬化（ALS）是一种神经肌肉退行性疾病，患者神经肌肉接头示意图如下。ALS的发生及病情加重与补体C5（一种蛋白质）的激活相关，患者体内的C5被激活后裂解为C5a和C5b，两者发挥不同作用：C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞，巨噬细胞攻击运动神经元而致其损伤；C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2+和Na+内流进入肌细胞，导致肌细胞破裂。下列分析正确的是（ ）
| A．突触前膜通过主动运输释放的Ach作用于突触后膜引起肌细胞兴奋 |
| B．抑制AchE的活性，可能会引起肌肉细胞持续性收缩 |
| C．对患者使用C5a的抗体，可能延缓ALS的发生及病情加重 |
| D．ALS患者肌细胞破裂与肌细胞内的渗透压过低有关 |
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