多选题 适中0.65 引用2 组卷134
渐冻症，一般指肌萎缩侧索硬化（简称ALS），是一种持续进展不可逆的神经系统退行性疾病。患者的运动能力逐渐丧失，肌肉也因此失去营养支持逐渐萎缩。下图是患者的神经-肌肉接头示意图，ALS的发生及病情加重与补体C5激活后裂解形成的C5a和CSb有关，C5b与其他物质形成膜攻击复合物后引起Ca2+等内流进入肌细胞。相关叙述正确的是（ ）
| A．正常机体中Ach与突触后膜上的AchR结合，能引起肌细胞产生兴奋或抑制 |
| B．巨噬细胞被C5a激活后攻击运动神经元，使患者病情加重 |
| C．CSb形成的膜攻击复合物引起Ca2+等内流，导致肌细胞渗透压升高进而可能破裂 |
| D．理论上使用抗C5a或CSaR1的抗体均可延缓ALS的发生及病情加重 |
23-24高二上·江苏南通·期中
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肌萎缩侧索硬化（ALS）是一种神经肌肉退行性疾病，患者神经肌肉接头示意图如下。ALS的发生及病情加重与补体C5（一种蛋白质）的激活相关，患者体内的C5被激活后裂解为C5a和C5b，两者发挥不同作用：C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞，巨噬细胞攻击运动神经元而致其损伤；C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2+和Na+内流进入肌细胞，导致肌细胞破裂。下列分析错误的是（ ）
| A．突触前膜释放的Ach作用于突触后膜引起肌细胞兴奋 |
| B．抑制AchE的活性，可能会引起肌肉细胞持续性收缩 |
| C．对患者使用C5a的抗体，可能延缓ALS的发生及病情加重 |
| D．ALS患者肌细胞破裂与肌细胞内的渗透压过低有关 |
肌萎缩侧索硬化（ALS）是一种神经肌肉退行性疾病，患者神经肌肉接头示意图如下。ALS的发生及病情加重与补体C5（一种蛋白质）的激活相关，患者体内的C5被激活后裂解为C5a和C5b，两者发挥不同作用：C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞，巨噬细胞攻击运动神经元而致其损伤；C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2+和Na+内流进入肌细胞，导致肌细胞破裂。下列分析正确的是（ ）
| A．突触前膜通过主动运输释放的Ach作用于突触后膜引起肌细胞兴奋 |
| B．抑制AchE的活性，可能会引起肌肉细胞持续性收缩 |
| C．对患者使用C5a的抗体，可能延缓ALS的发生及病情加重 |
| D．ALS患者肌细胞破裂与肌细胞内的渗透压过低有关 |
肌萎缩侧索硬化（ALS）是一种神经肌肉退行性疾病，患者神经肌肉接头示意图如下。ALS的发生及病情加重与补体C5（一种蛋白质）的激活相关，患者体内的C5被激活后裂解为C5a和C5b，两者发挥不同作用：C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞，巨噬细胞攻击运动神经元而致其损伤；C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2+和Na+内流进入肌细胞，导致肌细胞破裂。下列分析错误的是（ ）
| A．突触前膜通过胞吐方式释放Ach |
| B．抑制AchE的活性，可能会引起肌肉细胞持续性收缩 |
| C．对患者使用C5a的抗体，可能延缓ALS的发生及病情加重 |
| D．ALS患者肌细胞破裂与肌细胞内的渗透压过低有关 |
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