研究发现，炎症因子（ILs）能够促进痛觉的形成，其作用机制如图所示。炎症因子能通过一系列的信号通路促使Ca2+内流增加，据图分析，Ca2+内流增加的原因（）A．-组卷网

单选题-单选适中0.65 引用3 组卷364

研究发现，炎症因子（ILs）能够促进痛觉的形成，其作用机制如图所示。炎症因子能通过一系列的信号通路促使Ca²⁺内流增加，据图分析，Ca²⁺内流增加的原因（）

A．炎症因子 ILs抑制Ca²⁺通道与细胞膜结合

B．炎症因子ILs能促进Ca²⁺通道蛋白合成

C．炎症因子ILs能促进突触前膜释放神经递质

D．炎症因子使神经元的Ca²⁺通道合成基因增加

22-23高三下·广东揭阳·阶段练习

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知识点：兴奋在神经元之间的传递膜电位的变化及相关曲线基因的表达综合答案解析【答案】很抱歉，登录后才可免费查看答案和解析！

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炎症发生时，疼痛是一种防御性的保护反应，但过量的炎症因子会造成免疫过强，导致自身器官受到损伤。研究发现，炎症因子ILs能够促进痛觉的形成，其作用机制如图1所示。图2是人体产生痛觉和吗啡等药物止痛机理示意图，其中Р物质是痛觉神经递质，内啡肽是一种抑制疼痛的神经递质。下列说法错误的是（）

A．炎症因子ILs能促进钙离子通道蛋白的合成，通过系列信号通路促使Ca²⁺内流增加，传到大脑皮层产生痛觉

B．Р物质作用于B神经元，导致Na⁺内流产生动作电位

C．内啡肽与阿片受体结合促进A神经元释放Р物质，导致B神经元产生兴奋

D．吗啡与内啡肽竞争阿片受体，抑制钠离子通道打开而使其不能产生动作电位

图1是人体产生痛觉和吗啡等药物止痛机理示意图，其中P物质是痛觉神经递质，细胞内Ca²⁺可以促进P物质的释放，P物质作用于受体后，最终使人产生痛觉。内啡肽是一种抑制疼痛的神经递质。研究发现，炎症因子ILs能够促进痛觉的形成，其作用机制如图2所示。

(1)肌肉注射和静脉注射镇痛药物时，药物首先进入的内环境分别是_____和_____。
(2)在研究过程中发现，炎症因子ILs能通过系列信号通路促使Ca²⁺内流增加，据图2分析炎症因子使Ca²⁺内流增加的原因是_____。
(3)图1中C神经元释放内啡肽，内啡肽与A神经元上的阿片受体结合后促进A神经元K⁺外流，试结合图示分析内啡肽止痛的原理是_____。
(4)吗啡是一种阿片类毒品，也是麻醉中常用的镇痛药，据图1分析，吗啡镇痛的原理可能是_____，进而影响A神经元的功能。
(5)长期使用吗啡后可致愉悦感而依赖成瘾，同时_____（填“促进”“抑制”或“不影响”）内源性内啡肽的生成，逐渐形成在吗啡作用下的平衡状态，一旦突然停止使用吗啡，则P物质的释放量会迅速_____（填“升高”或“降低”），出现更强烈的痛觉等戒断综合征。

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