单选题-单选 适中0.65 引用2 组卷120
细胞增殖周期受细胞周期素依赖激酶（CDK）调节，CDK4/6的作用机理见下图，p15基因的表达产物会抑制CDK4/6活性。在某些特殊细胞中，p15基因的启动子部位会发生过度甲基化。下列叙述错误的是（ ）
| A．CDK4/6与CyclinD结合后促进Rb蛋白磷酸化 |
| B．p15基因启动子甲基化会促进图中的过程 |
| C．这些特殊细胞可能为癌细胞 |
| D．p15基因表达促进细胞增殖 |
23-24高三上·浙江·开学考试
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雌激素在特定条件下能上调周期蛋白D（cyclinD）的表达，cyclinD与周期蛋白依赖性激酶（CDK4/6）结合形成复合物，会促进乳腺癌的恶性发展，其作用机理如图所示。下列相关叙述正确的是（ ）
| A．雌激素通过载体蛋白进入乳腺癌细胞与受体结合 |
| B．利用雌激素受体拮抗剂可抑制乳腺癌细胞增殖 |
| C．CDK4/6激活剂可作为治疗乳腺癌的潜在药物 |
| D．cyclinD与CDK4/6结合形成的复合物可抑制G1期细胞进入S期 |
细胞异常增殖可导致肿瘤发生。图示雌激素在特定条件下促进乳腺癌细胞增殖的机制（图中 M表示分裂期）。在雌激素的作用下，乳腺癌细胞中周期蛋白D（cyclinD）的合成量增加，cyclinD与周期蛋白依赖性激酶（CDK4/6）结合形成复合物，促进乳腺癌的恶性发展。下列叙述错误的是（ ）
| A．激素－受体复合物形成于细胞膜，在细胞质发挥作用 |
| B．若细胞核 DNA 含量开始增加，说明细胞周期开始进入图中的 X期 |
| C．有丝分裂过程中细胞核的解体与重建有利于染色体平均分配 |
| D．cyclinD基因表达激活剂能抑制乳腺癌的恶性发展 |
当转录因子E2F与去磷酸化的Rb蛋白结合后，无法激活与细胞分裂相关基因的表达，从而抑制细胞增殖。乳腺细胞的增殖受雌激素和p16、p21蛋白等的共同调节，其作用机制如图1所示。该调节过程的平衡一旦被打破，细胞易发生癌变。图2为细胞周期中各检验点示意图。下列叙述错误的有（ ）
| A．Rb基因可能是一种抑癌基因， 该基因正常表达的细胞就不会发生癌变 |
| B．若雌激素与乳腺癌细胞内受体结合， 形成的复合物会促进cyclinD基因表达上调 |
| C．若p16 、p21基因突变， 细胞因G合成减少无法通过图2中的检验点1而停止分裂 |
| D．用靶向药物选择性抑制CDK4/6的活性， 能抑制癌细胞分裂的一种思路 |
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