单选题-单选 适中0.65 引用2 组卷257
2019年诺贝尔奖揭晓了癌细胞在缺氧时的增殖机制:缺氧时低温诱导因子(HIF)能大量产生,进而促使EPO(一种促进红细胞生成的蛋白质)基因表达,促进新生血管的生成,从而有利于运氧,有利于癌细胞增殖。以下分析错误的是( )
A.癌细胞缺氧时,葡萄糖在细胞质基质中将葡萄糖分解为酒精供能 |
B.HIF产生后,可能会进入细胞核,促进某些基因的表达 |
C.EPO基因表达的过程,需要有3种RNA参与 |
D.抑制新生血管的生成是治疗恶性肿瘤的有效方法之一 |
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2019年诺贝尔生理和医学奖获得者的研究发现,当正常人处于低氧条件下,缺氧诱导因子(HIF-1α)含量会上升,激活并调节肾脏细胞中促红细胞生成素(EPO)基因的表达,从而使红细胞数量增加以适应低氧环境。EPO还可诱导血管内皮细胞生成因子(VEGF)基因的表达,促进血管的生成。在富氧条件下,HIF-1α被羟基化后与VHL蛋白结合形成复合体,然后被蛋白酶分解。据此分析下列说法错误的是( )
A.HIF-1α的基本组成单位为氨基酸 |
B.EPO含量会影响造血干细胞的分化 |
C.血液中的红细胞通过有丝分裂增殖 |
D.促进HIF-1α羟基化可能会抑制肿瘤生长 |
缺氧会使细胞内的低氧诱导因子(HIF-Iα)增加,促进血管内皮生长因子(VEGF)的分泌。VEGF 蛋白作用于血管内皮细胞,促进其增殖形成血管芽,从而生成血管。 血管生成后,HIF-Iα蛋白的活性降低,VEGF分泌停止,血管生成结束。部分肿瘤因子可促进VEGF 基因表达,促进血管生成畸形循环,使肿瘤细胞获得丰富的营养,促进肿瘤的发展。 下列叙述错误的是( )
A.HIF-1α和VEGF 的合成过程均以mRNA为模板 |
B.血管生成后,供氧水平升高会反馈性抑制血管生成 |
C.HIF-1α基因甲基化后表达量降低会促进肿瘤发展 |
D.抑制VEGF基因的表达有利于控制肿瘤组织生长 |
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