单选题-单选 较易0.85 引用2 组卷241
肌萎缩侧索硬化（ALS）是一种神经肌肉退行性疾病，它会引起某些运动神经元损伤，并导致肌肉逐渐无力并萎缩。下图为患者神经肌肉接头示意图，ALS的发生及病情加重与补体C5（一种蛋白质）的激活相关。下列分析错误的是（ ）
| A．动作电位传导到轴突，突触小泡中的Ach以胞吐的方式进入突触间隙 |
| B．正常机体中Ach与突触后膜上的AchR结合，能引起肌细胞产生兴奋或抑制 |
| C．C5a与C5aR1结合后会激活巨噬细胞，后者攻击运动神经元而致其损伤 |
| D．理论上使用C5a的抗体可以延缓肌萎缩侧索硬化症的发生及病情加重 |
2023·湖南永州·二模
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肌萎缩侧索硬化（ALS）是一种神经肌肉退行性疾病，患者神经肌肉接头示意图如下。ALS的发生及病情加重与补体C5（一种蛋白质）的激活相关，患者体内的C5被激活后裂解为C5a和C5b，两者发挥不同作用：C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞，巨噬细胞攻击运动神经元而致其损伤；C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2+和Na+内流进入肌细胞，导致肌细胞破裂。下列分析错误的是（ ）
| A．突触前膜释放的Ach作用于突触后膜引起肌细胞兴奋 |
| B．抑制AchE的活性，可能会引起肌肉细胞持续性收缩 |
| C．对患者使用C5a的抗体，可能延缓ALS的发生及病情加重 |
| D．ALS患者肌细胞破裂与肌细胞内的渗透压过低有关 |
肌萎缩侧索硬化（ALS）是一种神经肌肉退行性疾病，患者神经肌肉接头示意图如下。ALS的发生及病情加重与补体C5（一种蛋白质）的激活相关，患者体内的C5被激活后裂解为C5a和C5b，两者发挥不同作用：C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞，巨噬细胞攻击运动神经元而致其损伤；C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2+和Na+内流进入肌细胞，导致肌细胞破裂。下列分析错误的是（ ）
| A．突触前膜通过胞吐方式释放Ach |
| B．抑制AchE的活性，可能会引起肌肉细胞持续性收缩 |
| C．对患者使用C5a的抗体，可能延缓ALS的发生及病情加重 |
| D．ALS患者肌细胞破裂与肌细胞内的渗透压过低有关 |
肌萎缩侧索硬化（ALS）是一种神经肌肉退行性疾病，患者神经肌肉接头示意图如下。ALS的发生及病情加重与补体C5（一种蛋白质）的激活相关，患者体内的C5被激活后裂解为C5a和C5b，两者发挥不同作用：C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞，巨噬细胞攻击运动神经元而致其损伤；C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2+和Na+内流进入肌细胞，导致肌细胞破裂。下列分析正确的是（ ）
| A．突触前膜通过主动运输释放的Ach作用于突触后膜引起肌细胞兴奋 |
| B．抑制AchE的活性，可能会引起肌肉细胞持续性收缩 |
| C．对患者使用C5a的抗体，可能延缓ALS的发生及病情加重 |
| D．ALS患者肌细胞破裂与肌细胞内的渗透压过低有关 |
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