非选择题-解答题 适中0.65 引用3 组卷390
阿尔茨海默病(AD)是一种神经系统退行性疾病,临床表现为认知功能障碍,记忆力减退等。研究表明自噬异常是导致AD发生发展的重要因素,下图表示神经细胞部分结构及其细胞内自噬囊泡的产生和运输模式图。
(1)神经元的功能是____________________________________ 。
(2)细胞自噬可清除细胞内不需要的大分子物质,脑细胞轴突末端形成的自噬囊泡沿微管运输至胞体并与________ 融合而被降解。AD患者脑神经元的轴突内积累了大量含淀粉样蛋白(Aβ)的自噬囊泡,科研人员推测AD患者脑中自噬囊泡的运输发生了障碍。
(3)Tau蛋白是一种微管结合蛋白,脱磷酸化的Tau蛋白可促进微管的装配,调节驱动蛋白沿微管的移动速度。AD患者脑中磷酸化的Tau蛋白增加了4~8倍。这一事实____ (“是”或“否”)支持上述推测?理由是脱磷酸化Tau蛋白促进微管的装配,调节驱动蛋白沿微管的移动速度;磷酸化Tau蛋白无此功能,所以______ (“促进”或“阻碍”)了自噬囊泡沿微管的运输。
(4)研究发现H2S也可促进细胞自噬,ATG5蛋白与细胞自噬有关。脑中H2S主要在胱硫醚β合成酶(CBS)的催化下产生。为进一步探究H2S的作用,科研人员通过转基因的方法将CBS基因转移到小鼠体内,一段时间后检测相关指标,结果见1和图2。
①请依据上述结果,完善实验方案并预测小鼠行为的变化(从a~g选项中选择)
①②③④⑤⑥分别为__________________ 。
a.正常小鼠
b.患AD小鼠
c.携带CBS基因的载体
d.空载体
e.小于60%
f.约等于60%
g.大于60%
②由此得到H2S的作用机理:
H2S______ (“促进”或“抑制”)ATG5的巯基化→促进Aβ被溶酶体中的酶分解→缓解AD症状。
③大量实验数据发现,当ATG5基因中编码ATG5蛋白的第19位半胱氨酸的位置发生基因突变时,上述实验中实验组与对照组结果无明显差异,由此可推测H2S对于ATG5蛋白巯基化作用位点为此蛋白的____________ ,这可能也是阿尔茨海默病的原因之一。
(1)神经元的功能是
(2)细胞自噬可清除细胞内不需要的大分子物质,脑细胞轴突末端形成的自噬囊泡沿微管运输至胞体并与
(3)Tau蛋白是一种微管结合蛋白,脱磷酸化的Tau蛋白可促进微管的装配,调节驱动蛋白沿微管的移动速度。AD患者脑中磷酸化的Tau蛋白增加了4~8倍。这一事实
(4)研究发现H2S也可促进细胞自噬,ATG5蛋白与细胞自噬有关。脑中H2S主要在胱硫醚β合成酶(CBS)的催化下产生。为进一步探究H2S的作用,科研人员通过转基因的方法将CBS基因转移到小鼠体内,一段时间后检测相关指标,结果见1和图2。
①请依据上述结果,完善实验方案并预测小鼠行为的变化(从a~g选项中选择)
实验小鼠 | 侧脑室注射载体 | 小鼠迷宫实验正确率(实验鼠/正常鼠) | ||
前测 | 后测 | |||
对照组 | ① | ③ | 60% | ⑤ |
实验组 | ② | ④ | 60% | ⑥ |
a.正常小鼠
b.患AD小鼠
c.携带CBS基因的载体
d.空载体
e.小于60%
f.约等于60%
g.大于60%
②由此得到H2S的作用机理:
H2S
③大量实验数据发现,当ATG5基因中编码ATG5蛋白的第19位半胱氨酸的位置发生基因突变时,上述实验中实验组与对照组结果无明显差异,由此可推测H2S对于ATG5蛋白巯基化作用位点为此蛋白的
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阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性疾病,该病的病人脑细胞中沉积大量错误折叠的蛋白(Aβ蛋白),并存在大量的损伤线粒体,且线粒体自噬受阻。图1表示神经细胞部分结构及其细胞内自噬囊泡的产生和运输模式图。
(1)神经元的功能是接受刺激,_____________________ 。据图1 可知,脑细胞轴突末端形成的自噬囊泡沿微管运输至胞体并与___________________ 融合而被降解。
(2)研究发现,线粒体自噬过程受阻与BAX蛋白有关,小分子物质UMI-77能够解除自噬受阻,过程如图2所示。
据图2推测,在正常神经元中Mcl-1的功能是识别并与__________ 结合,引起线粒体自噬。阿尔茨海默病患者脑细胞中Aβ蛋白促进了______________ 的表达,阻碍了线粒体的自噬,从而引起损伤线粒体大量沉积。而UMI-77能与____________ 特异性结合,阻止____________________ 结合,从而可能成为治疗阿尔茨海默病的药物。
(3)研究发现H2S也可促进细胞自噬,ATG5蛋白与细胞自噬有关。脑中H2S主要在胱硫醚β合成酶(CBS)的催化下产生。为进一步探究H2S对AD的作用,科研人员通过基因工程的方法将CBS基因转移到小鼠体内,一段时间后检测相关指标,结果如图3和图4。
①请依据上述结果,完善实验方案并预测小鼠行为的变化_________ (从a~g选项中选择)
a.正常小鼠 b.患AD小鼠 c.携带CBS基因的载体 d.空载体e.小于60% f.等于60% g.大于60%
②结合图3、图4阐述H2S缓解AD症状的作用机理_____________ 。
(1)神经元的功能是接受刺激,
(2)研究发现,线粒体自噬过程受阻与BAX蛋白有关,小分子物质UMI-77能够解除自噬受阻,过程如图2所示。
据图2推测,在正常神经元中Mcl-1的功能是识别并与
(3)研究发现H2S也可促进细胞自噬,ATG5蛋白与细胞自噬有关。脑中H2S主要在胱硫醚β合成酶(CBS)的催化下产生。为进一步探究H2S对AD的作用,科研人员通过基因工程的方法将CBS基因转移到小鼠体内,一段时间后检测相关指标,结果如图3和图4。
①请依据上述结果,完善实验方案并预测小鼠行为的变化
实验小鼠 | 侧脑室注射载体 | 小鼠迷宫实验正确率(实验鼠/正常鼠) | ||
前测 | 后测 | |||
对照组 | ① | d | 60% | ③ |
实验组 | ② | c | 60% | ④ |
②结合图3、图4阐述H2S缓解AD症状的作用机理
阿尔兹海默症(AD)是一种神经退行性疾病,该病的病人脑细胞中沉积大量错误折叠的蛋白(Aβ蛋白),并存在大量的损伤线粒体,且线粒体自噬受阻。研究发现,线粒体自噬过程受阻与BAX蛋白有关,小分子物质UMI-77能够解除自噬受阻,过程如图所示。_____ 结合,引起线粒体自噬。阿尔兹海默症患者脑细胞中Aβ蛋白促进了_____ 的表达,阻碍了线粒体的自噬,从而引起损伤线粒体大量沉积。而UMI-77能与_____ 特异性结合,阻碍_____ 结合,从而可能成为治疗阿尔兹海默症的药物。
(2)研究发现H2S也可促进细胞自噬,ATG5蛋白的巯基化也与细胞自噬有关。脑中H2S主要在胱硫醚β合成酶(CBS)的催化下产生。为进一步探究H2S的作用,科研人员通过转基因的方法将CBS基因转移到小鼠体内,一段时间后检测相关指标,结果见图1和图2.
②由此得到H2S的作用机理是:H2S通过促进_____ ,从而缓解AD症状。
③大量实验数据发现,当ATG5基因中编码ATG5蛋白的第19位半胱氨酸的序列发生基因突变时,上述实验中实验组与对照组结果无明显差异,由此可推测H2S对于ATG5蛋白巯基化作用位点为此蛋白的_____ ,这可能也是阿尔兹海默症的原因之一。
(1)据图推测,在正常神经元中Mcl-1的功能是识别并与
(2)研究发现H2S也可促进细胞自噬,ATG5蛋白的巯基化也与细胞自噬有关。脑中H2S主要在胱硫醚β合成酶(CBS)的催化下产生。为进一步探究H2S的作用,科研人员通过转基因的方法将CBS基因转移到小鼠体内,一段时间后检测相关指标,结果见图1和图2.
①请依据上述结果,完善实验方案并预测小鼠行为的变化。
实验小鼠 | 侧脑室注射载体 | 小鼠迷宮实验正确率(实验鼠/正常鼠) | ||
前测 | 后测 | |||
对照组 | 患AD小鼠 | 空载体 | 60% | 约等于60% |
实验组 | 患AD小鼠 | 携带 | 60% |
③大量实验数据发现,当ATG5基因中编码ATG5蛋白的第19位半胱氨酸的序列发生基因突变时,上述实验中实验组与对照组结果无明显差异,由此可推测H2S对于ATG5蛋白巯基化作用位点为此蛋白的
阿尔兹海默症(AD)是一种神经退行性疾病,该病的病人脑细胞中沉积大量错误折叠的蛋白(Aβ蛋白),并存在大量的损伤线粒体,且线粒体自噬受阻。研究发现,线粒体自噬过程受阻与BAX蛋白有关,小分子物质UMI-77能够解除自噬受阻,过程如下图所示。请分析并回答下列问题。___ (填“酸性”或“碱性”)水解酶的作用下降解。该过程体现了溶酶体具有___ 功能。
(2)据图推测,在正常神经元中Mcl-1的功能是___ ,引起线粒体自噬。阿尔兹海默症患者脑细胞中Aβ蛋白促进了___ 的表达,阻碍了线粒体的自噬,从而引起损伤线粒体大量沉积。而UMI-77能与___ ,从而可能成为治疗阿尔兹海默症的药物。
(3)研究发现H2S也可促进细胞自噬,ATG5蛋白的巯基化也与细胞自噬有关。脑中H2S主要在胱硫醚β合成酶(CBS)的催化下产生。为进一步探究H2S的作用,科研人员通过转基因的方法将CBS基因转移到小鼠体内,一段时间后检测相关指标,结果见图1和图2。
②由此得到H2S的作用机理是:H2S通过___ ,从而缓解AD症状。
③大量实验数据发现,当ATG5基因中编码ATG5蛋白的第19位半胱氨酸的序列发生基因突变时,上述实验中实验组与对照组结果___ ,由此可推测H2S对于ATG5蛋白巯基化作用位点为此蛋白的第19位半胱氨酸,这可能也是阿尔兹海默症的原因之一。
(1)细胞中损伤的线粒体由内质网膜包裹形成自噬体,接着自噬体与溶酶体融合,释放包裹的线粒体到溶酶体中,使线粒体在一系列
(2)据图推测,在正常神经元中Mcl-1的功能是
(3)研究发现H2S也可促进细胞自噬,ATG5蛋白的巯基化也与细胞自噬有关。脑中H2S主要在胱硫醚β合成酶(CBS)的催化下产生。为进一步探究H2S的作用,科研人员通过转基因的方法将CBS基因转移到小鼠体内,一段时间后检测相关指标,结果见图1和图2。
①请依据上述结果,完善实验方案并预测小鼠行为的变化。
实验小鼠 | 侧脑室注射载体 | 小鼠迷宫实验正确率(实验鼠/正常鼠) | ||
前测 | 后测 | |||
对照组 | 患AD小鼠 | 空载体 | 60% | 约等于60% |
实验组 | 患AD小鼠 | 携带 | 60% |
③大量实验数据发现,当ATG5基因中编码ATG5蛋白的第19位半胱氨酸的序列发生基因突变时,上述实验中实验组与对照组结果
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