非选择题-实验题 较难0.4 引用1 组卷140
肺癌是最常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率多年都在全球和中国排在首位。研究发现SHOX2基因变化与肺癌高度相关。科研人员对此进行了一系列研究。
(1)许多癌症的产生是由于细胞中的_________ 发生突变所致。癌细胞与正常细胞最主要的区别是能够无限增殖,并容易在体内转移。癌症患者在中、晚期后会逐渐消瘦,请从物质和能量的角度分析其原因:_________________________________________________ 。
(2)科学家分析了一些肺癌的患者的SHOX2基因,发现该基因个别碱基发生了(如图1)的变化,这种变化_______ (填“属于”或“不属于”)基因突变。在DNA甲基转移酶的催化下,基因中的“CG”区域中的_______ 被添加甲基修饰,导致RNA聚合酶无法与DNA结合,直接影响是基因的_______ 过程,进而使SHOX2基因出现了_______ 现象,由此推测SHOX2基因可能是一种_______ (填“原癌”或“抑癌”)基因。此实例说明DNA甲基化也是导致肺癌发生的原因之一。
(3)科研人员用DNA甲基转移酶抑制剂对培养的肺癌细胞进行如下实验,结果如表所示。
据表1分析,该实验的自变量是_______ ,结果表明:_________________________________ 。
(4)科研人员对用DNA甲基转移酶抑制剂处理72h后的细胞SHOX2基因甲基化状态做了进一步研究,电泳结果如图2所示。
结果显示,对照组的SHOX2基因_______ 。而在三个实验组中,抑制剂浓度越高,_______ 。实验结果说明该抑制剂的作用最可能是__________________________________________ 。
(1)许多癌症的产生是由于细胞中的
(2)科学家分析了一些肺癌的患者的SHOX2基因,发现该基因个别碱基发生了(如图1)的变化,这种变化
(3)科研人员用DNA甲基转移酶抑制剂对培养的肺癌细胞进行如下实验,结果如表所示。
分组 | 细胞增殖抑制率(%) | ||
24h | 48h | 72h | |
对照组 | — | — | — |
1 μmol/L抑制剂 | 2.7 | 18.8 | 25.0 |
5 μmol/L抑制剂 | 26.3 | 38.1 | 41.3 |
10 μmol/L抑制剂 | 59.8 | 64.7 | 66.3 |
据表1分析,该实验的自变量是
(4)科研人员对用DNA甲基转移酶抑制剂处理72h后的细胞SHOX2基因甲基化状态做了进一步研究,电泳结果如图2所示。
结果显示,对照组的SHOX2基因
19-20高二下·北京通州·期末
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糖尿病肾脏病(DKD)是糖尿病患者最严重、最普遍的并发症之一。有研究表明,葡萄糖能调节类甲基化转移酶3(METTL3)的合成,进而影响细胞内某些重要组分的修饰。为进一步阐明METTL3在葡萄糖诱导下的作用机制,研究人员以大鼠肾小管上皮细胞为材料进行了相关实验,其结果如下。
表1 METTL3对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞增殖的影响
注:对照组和高糖组的葡萄糖浓度分别为5.5mmol/L和35mmol/L。
(1)该实验的自变量是__________ ,据表1可得出的结论是高糖会__________ (填“促进”/“抑制”) METTL3的合成,进而抑制细胞增殖。
(2)研究人员进一步对肾小管上皮细胞周期进行了检测,其部分统计结果如表2所示。据表推测METTL3影响细胞增殖的可能机制是METTL3会__________ (填“促进”/“抑制”)细胞从__________ 期进入__________ 期。
表2 METTL3对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞周期的影响
注:分裂间期可分为G1、S、G2三个连续的时期,其中复制发生在S期。
(3)已有研究表明TGF-β1和Smad2蛋白在DKD发病机制中发挥重要作用,均能引起细胞凋亡(一种细胞死亡的方式),最终导致肾纤维化。研究人员对不同处理下大鼠肾小管上皮细胞几种相关蛋白的含量进行了测定,结果如图1所示。
据图1可得出的结果是__________ 。
(4)综合本实验研究成果,推测DKD发病的可能机制是__________ 。
表1 METTL3对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞增殖的影响
组别 | 细胞增殖率/% |
对照组 | 100 |
高糖组 | 85.96 |
高糖+METTL3合成抑制剂组 | 94.88 |
(1)该实验的自变量是
(2)研究人员进一步对肾小管上皮细胞周期进行了检测,其部分统计结果如表2所示。据表推测METTL3影响细胞增殖的可能机制是METTL3会
表2 METTL3对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞周期的影响
组别 | 分裂间期各阶段细胞比例/% | ||
G1期 | S期 | G2期 | |
对照组 | 63.67 | 27.98 | 8.35 |
高糖组 | 63.13 | 25.37 | 11.51 |
高糖+METTL3合成抑制剂组 | 55.94 | 30.47 | 13.58 |
(3)已有研究表明TGF-β1和Smad2蛋白在DKD发病机制中发挥重要作用,均能引起细胞凋亡(一种细胞死亡的方式),最终导致肾纤维化。研究人员对不同处理下大鼠肾小管上皮细胞几种相关蛋白的含量进行了测定,结果如图1所示。
据图1可得出的结果是
(4)综合本实验研究成果,推测DKD发病的可能机制是
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